Желудок

На 16-20 неделе визуализируется желудок плода как анэхогенное образование круглой или овальной формы в верхних отделах брюшной полости. Если желудок не наполнен амниотическими водами, то можно говорить об атрезии пищевода (полном отсутствии просвета).

При диафрагмальной грыже желудок смещён и также не может быть определён на УЗИ. Также амниотическая жидкость отсутствует при поражении ЦНС у плода. Если плод заглатывает вместе с жидкостью кровь, в желудке визуализируются гиперэхогенные включения. Они также видны при опухолях желудка, но они обычно сопровождаются другими пороками развития. Размеры органа увеличиваются при кишечной непроходимости, многоводии, утолщении стенок, отсутствии малой кривизны. Уменьшение размеров желудка типично для микрогастрии, которая возникает на фоне отсутствия мочевого пузыря или неправильного положения печени. В 52% случаев плод погибает до 24-й недели беременности, ребёнок рождается нежизнеспособным. Щелевидный желудок характерен для недоразвитии на ранних стадиях беременности. Данная патология исправляется после рождения малыша: ребёнку конструируют желудок из части тонкого кишечника. Операция крайне сложная, но аномалия не является показанием для выполнения аборта. Атрезия желудка характеризуется отсутствием эхотени и предполагает образование плёнки с отверстием или без него, расположенной поперёк стенок желудка. Если это изолированная патология, то в 90% случаев она устраняется хирургически. Но обычно атрезия желудка сочетается со сращиванием пищевода, асцитом (излишним скоплением жидкости), недоразвитостью лёгких. Агенезия желудка предполагает полное отсутствие органа. Это типично для тяжёлых хромосомных аномалий, от которых плод погибает в пренатальный период. Большое значение в диагностике имеет УЗИ на 22 неделе. некоторые отклонения исчезают сами собой, а некоторые требуют немедленного вмешательства.

Патологии печени у плода

Печень визуализируется на ультразвуковом обследовании уже на 1-м скрининге. На сроке 11-14 недель можно увидеть в верхней части брюшной полости гипоэхогенное образование в виде месяца. К 25 неделе эхогенность повышается и становится такой же, как у кишечника, а перед родами превышает по плотности кишечник.

Очень важна оценка состояния кровотока печени. Вена пуповины плода входит в печень, во 2 триместре визуализируется воротная вена. Её диаметр в норме равен 2-3 мм, а к родам увеличивается до 10-11 мм. Желчные протоки в норме визуализироваться у плода не должны. Одна из часто встречающихся патологий плода — гепатомегалия печени — увеличение размеров органа. Для выявления аномалии применяется 3D датчик, способный визуализировать срез в продольном, поперечном и вертикальном срезах. Также можно увидеть увеличение размеров печени и на обычном УЗИ аппарате по выступающему животику, охват которого значительно превышает норму.

Одновременно с этим на экране видны различные гиперэхогенные включения. Как правило, аномалия дополняется увеличением селезёнки.

Среди причин, приводящих к увеличению размеров органов пищеварения, выделяют скрытые инфекции (токсоплазмоз, сифилис, ветрянка), а также хромосомные мутации (синдромы Дауна, Зельвегера, Беквета-Видемана).

  • При синдроме Зельвегера видны аномалии конечностей, искажение грудной клетки, кисты почек. Анализ амниотических вод выявляет нехватку дигидрокси-ацетон-фосфат-ацил-трансферазы.
  • Ветряная оспа, герпес, цитомегаловирус вызывают кальцинирование тромбов печёночной вены, что отражается на экране УЗИ монитора гиперэхогенными кальцинатами круглой формы. Также они образуются при мекониевом перитоните — отравлении содержимым кишечника плода, которое попадает в результате повреждения стенок.

В 87,5% случаев причиной увеличения печени и образования кальцификатов являются внутриутробные инфекции. Также у большинства беременных диагностируется гиперэхогенный кишечник, изменение структуры плаценты, а также большие размеры селезёнки. Патология на 3 триместре возникает в случае резус-конфликта между матерью и ребёнком. Также не исключены и метаболические нарушения. Увеличение печени встречается при галактоземии (генетическое нарушением углеводного обмена, из-за которого галактоза не преобразуется в глюкозу), трипсинемии (отсутствия выработки пищеварительного гормона трипсина), метилмалоновой ацидемии (отсутствии превращения D-метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту), нарушениях выделения мочевины. Одиночные гиперэхогенные включения большого размера гораздо лучше, чем множественные разрозненные образования в сочетании с другими патологиями. Практически в 100% случаев гиперэхогенные включения большого размера устраняются до рождения малыша или в первый год жизни. В некоторых случаях порок органов брюшной полости ставится ошибочно. Такое бывает, если брюшная полость малыша сдавливается стенками матки, патологиях миометрия или других факторах.

На экране монитора видна псевдоомфалоцеле — ошибочная визуализация выхода органов брюшной полости за пределы брюшной стенки. Иногда УЗИ “не видит” значительных пороков. Так, грыжа по форме и эхоструктуре напоминает петли кишечника, в этом плане большую помощь оказывает допплерометрия, позволяющая увидеть кровоток.

Наша клиника имеет прекрасный 4D аппарат, оснащённый всеми современными возможностями, исключающими ошибки диагностики.

ЭКТОПИЧЕСКАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Внематочную
(эктопическую) беременность наблюдают при локализации плодного яйца вне
полости матки. Она встречается с частотой примерно 1 случай на
150 наблюдений беременности. В 95-99% случаев плод располагается в
маточных трубах, очень редко – в яичниках, брюшной полости, шейке
матки.

Этиология.К развитию внематочной
беременности могут приводить различные заболевания, прямо или косвенно
влияющие на передвижение оплодотворённой яйцеклетки. На первом месте
среди причин внематочной беременности находятся воспалительные
заболевания придатков матки, осложняющиеся развитием спаек и сужением
просвета маточных труб. При половом инфантилизме маточные трубы имеют
узкий извитой просвет, кроме того, нарушена перистальтика труб. В 50%
случаев внематочная беременность связана с гипоплазией жёлтого тела
яичника, нередко в сочетании со структурной патологией маточных труб.
Среди более редких причин внематочной беременности отмечают применение
гормональной контрацепции и внутриматочных контрацептивов, а также
пороки развития матки.

Морфологическая диагностика трубной
беременности обычно не представляет трудностей, так как маточная труба
расширена на каком-либо участке, в ней можно увидеть плодное яйцо, часто
с массивным кровоизлиянием. Гистологически определяются ворсины
хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки трубы, клетки
вневорсинчатого трофобласта, фибриноид. В слизистой оболочке труб и
матки возникает децидуальная реакция. Эктопическая беременность
прерывается до 5-6-недельного срока и может сопровождаться опасным для
жизни внутренним кровотечением.

ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ

В связи с множеством функций и сложным строением плаценты, её патология очень разнообразна.Патологический процесс может локализоваться в базальной пластинке (deciduabasalis),
межворсинчатом пространстве, плодовой части плаценты (ворсинах,
хориальной пластинке), пуповине и внеплацентарных плодных оболочках.
Наиболее частыми патологическими процессами в плаценте являются
воспаление, нарушения кровообращения и созревания ворсинчатого дерева.

АНОМАЛИИ ПЛАЦЕНТАРНОГО ДИСКА, ЛОКАЛИЗАЦИИ И ПРИКРЕПЛЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ

Плацента имеет форму диска округлой или овальной формы. К нарушениям её строения относят: диффузную (placentamembranacea), окончатую (placentafenestrata),
кольцевидную, дву- и многодолевую, плаценту, окружённую валиком или
ободком. В большинстве случаев эти изменения клинического значения не
имеют, но могут сопровождаться дородовыми кровотечениями и аномалиями
прикрепления пуповины.

Предлежание плаценты (placentaprevia)
развивается в случае имплантации зародыша в нижнем сегменте матки. При
этом плацента частично или полностью прикрывает внутренний зев. Частота
предлежания плаценты колеблется от 0,2 до 0,9% случаев беременности. Для
клинической картины характерно маточное кровотечение. При полном
предлежании плаценты во время самопроизвольных родов кровотечение может
быть настолько тяжёлым, что представляет собой серьёзную угрозу жизни
беременной. В связи с этим при своевременно диагностированном
предлежании плаценты производят оперативное родоразрешение (кесарево
сечение). В случае самопроизвольных родов частота мертворождения
достигает 20%.

Приращение плаценты (placentaaccreta)
развивается при отсутствии или значительном истончении базальной
децидуальной оболочки. В результате ворсины плотно прикреплены к
миометрию, прорастают поверхностные слои (placentaincreta) или всю толщу миометрия (placentapercreta).
Клинически приращение плаценты проявляется отсутствием самостоятельного
отделения последа или его фрагмента с развитием кровотечения. В 14%
случаев приращение плаценты сопровождается разрывом матки. В большинстве
случаев бывает достаточным ручное отделение последа, однако иногда
требуется гистерэктомия (удаление матки).

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства
кровообращения в межворсинчатом пространстве (материнский кровоток) и в
сосудах ворсин (фетальный кровоток) сопровождаются характерными
морфологическими признаками, которые могут быть установлены при макро- и
микроскопическом исследовании плаценты. Поскольку плацента обладает
большими компенсаторными возможностями, поражение менее 25% ворсинчатого
дерева может не иметь клинических проявлений. Небольшие участки
нарушения кровотока можно обнаружить в плаценте при нормальном течении
беременности. Частота и тяжесть поражения увеличиваются при гестозе,
гипертонической болезни и других заболеваниях, осложняющих течение
беременности. Реологические нарушения в плаценте приводят к
недостаточному снабжению плода кислородом, что вызывает внутриутробную
гипоксию, задержку роста, внутриутробную смерть.

Виды
нарушений кровообращения в плаценте очень многообразны; клиническое их
значение неоднозначно – некоторые приводят к значительному
страданию плода, другие протекают бессимптомно. Наиболее частыми и
важными являются инфаркт, гематома, тромбоз, фибриноид.

Инфаркт

Свежий
инфаркт имеет треугольную или неправильную форму. Он плотный,
тёмно-красный, с чёткими границами. Старые инфаркты – жёлтые или
белые, иногда с кистами. Гистологически межворсинчатое пространство
резко сужено, ворсины сближены, сосуды в них спавшиеся, строма и
эпителий подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. В
старых инфарктах остаются лишь “тени” ворсин. Вокруг инфаркта иногда
формируется зона инфильтрации из полиморфноядерных лейкоцитов. Причина
инфаркта – отсутствие поступления крови матери в межворсинчатое
пространство, чаще всего при тромбозе спиральных артерий.

Ретроплацентарная гематома

ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Трофобластическая
болезнь – это групповое понятие, которое включает в себя пузырный
занос, инвазивный пузырный занос, хориокарциному и трофобластическую
опухоль плацентарного ложа. Источником заболеваний служат ткани
плаценты. Трофобластическая болезнь встречается относительно редко. На
1000 родов приходится 1 случай пузырного заноса, на
100 тыс. родов или абортов – 2 случая хориокарциномы. По
сравнению с Европой частота трофобластических болезней значительно выше в
странах Азии и Африки. Различия в заболеваемости могут иметь расовую
природу, а могут быть обусловлены большим числом родов и возрастом
беременных (частота трофобластической болезни повышена у беременных
моложе 16 и старше 35 лет). Доля хориокарциномы среди
злокачественных новообразований женских половых органов составляет 2,1%.

Пузырный занос

Пузырный
занос проявляется влагалищным кровотечением в I триместре
беременности, что может сопровождаться выделением пузырьковидных ворсин.
При этом наблюдают увеличение размеров матки и необычно высокий уровень
хорионического гонадотропина (гормон, секретируемый плацентой). При
пузырном заносе в полости матки видны гроздевидные скопления, состоящие
из многочисленных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Они могут
выделяться из влагалища. Микроскопически выявляют резкий отёк ворсин,
нередко с образованием в центре ворсин полостей (цистерн), заполненных
жидкостью. Степень пролиферации трофобласта может быть различной. При
полном пузырном заносе поражается вся плацента; плод обычно отсутствует.
При частичном пузырном заносе не наблюдается заметного увеличения
объёма плаценты, везикулярные ворсины распределены среди морфологически
нормальной плацентарной ткани. Плод обычно есть, но рано погибает.

ГЕСТОЗЫ

Гестозы
(токсикозы беременных) – наиболее частая патология,
непосредственно связанная с беременностью. В зависимости от времени
возникновения выделяют ранние и поздние гестозы.

РАННИЕ ГЕСТОЗЫ

К
ранним гестозам относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм.
Такие гестозы возникают на 1-3 мес беременности и обусловлены
перераздражением вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной
матки и угнетением коры головного мозга. Согласно другой теории,
основную роль в развитии рвоты беременных играют резкое повышение
концентрации эстрогенов и прогестерона в крови женщины. Чрезмерная
рвота, до 20 раз в сутки, приводит к резкому истощению и
обезвоживанию, авитаминозу. В очень тяжёлых случаях может развиться
гипохлоремическая кома. В таких ситуациях акушеры предпочитают
прерывание беременности. Птиализм (слюнотечение) – более редкая
форма раннего токсикоза, характеризующаяся обильным слюноотделением
(более 1 л слюны в 1 сут).

ПОЗДНИЙ ГЕСТОЗ

Для обозначения позднего гестоза применяют также термин “ЕРН-гестоз” (Edema, Proteinuria, Hypertension).
Указанные в названии симптомы (отёки, протеинурия, повышение
артериального давления) являются основными диагностическими признаками
этого состояния. К настоящему времени не существует общепринятой
классификации гестоза. В отечественной литературе традиционно выделяли
несколько форм позднего гестоза: водянку, нефропатию, преэклампсию и
эклампсию, причём эти формы являлись последовательными стадиями
заболевания. В англоязычной литературе первые три формы гестоза
объединяют под термином “преэклампсия” и в общей сложности выделяют лишь
две формы гестоза: преэклампсию и эклампсию. Некоторые исследователи
классифицируют гестоз по степени тяжести, не выделяя отдельные формы
болезни.

Причины нарушений формирования органов ЖКТ у плода, статистика

Аномалии строения органов ЖКТ связаны с нарушением эмбриогенеза на стадии 4-8 недель беременности, когда идёт образование отверстия пищеварительной трубки. Изначально она заканчивается с обоих концов, однако к концу 8 недели происходит образование каналов, а слизистый эпителий закрывает просвет кишечной трубки. Среди наиболее часто встречающихся патологий можно выделить стенозы (сужения или растяжки стенок) или атрезии (сращивания).

Больше всего страдает 12-перстная кишка, что связано с особенностями её эмбриогенеза. 1/2 случаев сопровождается пороками других внутренних органов — сердца, сосудов, прямой кишки, печени, желудка. Некоторые случаи настолько тяжёлые, что  малышу при жизни придётся сделать множество операций, и они не будут являться гарантом его нормального существования.

Аномалии органов ЖКТ на УЗИ видны на сроке 11 недель. Ультразвуковая диагностика не является 100% гарантией того, что у малыша будут серьёзные отклонения, поэтому её результаты являются основанием для более детального обследования женщины.

Беременной делают кариотипирование на выявление хромосомных нарушений. Также она проходит анализ амниотической жидкости, и по результатам обследования (если они плохие и диагноз подтвердится) ей рекомендуют прервать беременность