Гипотиреоз у детей (врожденный и приобретенный): симптомы и лечение

Профилактика эндемического зоба

В эндемических районах проводятся профилактические мероприятия:

• Индивидуальные. Врач по результатам обследования пациента рекомендует диету с повышенным содержанием йода, подбирает дозировку медицинских препаратов;
• Групповые. Специальные профилактические мероприятия в эндемических районах проводят среди детей, подростков, беременных женщин. Данные категории населения должны получать соответствующие пищевые добавки или препараты йода;
• Массовые. С населением проводят разъяснительные работы по восполнению нехватки микроэлементов. В районах с высоким риском зобной эндемии контролируют качество питьевой воды, рекомендуют употреблять в пищу продукты, богатые йодом, йодированную соль, принимать препараты йодида калия курсами на протяжении всего года. Необходимо регулярно контролировать уровень гормонов в крови.

Суточная норма потребления йода зависит от возраста и состояния человека:

• дети – 100 мг/сут;
• взрослые – 150 мг/сут;
• беременные и кормящие женщины – 200 мг/сут.

Новорожденные дети, получающие грудное молоко, не нуждаются в дополнительном приеме йодосодержащих препаратов. В организм младенцев микроэлемент поступает прямым путем от матери.

В целях профилактики эндемического зоба необходимо отказаться от вредных привычек. Правильное питание, здоровый образ жизни снижают риск развития болезни. Взрослым старше 40 лет рекомендуется ежегодно посещать эндокринолога и проходить обследование.

Хронический тиреоидит Риделя

Причины

Механизм заболевания мало изучен. Специалисты называют одной из причин тиреоидита Ридела системные аутоиммунные патологии, сопровождающиеся повышенной активностью плазматических клеток. В организме больного растет уровень иммуноглобулинов с цитотоксическими свойствами. Функциональная ткань щитовидной железы отмирает, образуются грубые фиброзные участки. В группу риска по тиреоидиту Риделя также входят пациенты с эндемическим зобом или базедовой болезнью в анамнезе.

Симптомы

Симптомы хронического тиреоидита Риделя схожи с онкологическими. Щитовидная железа сильно уплотняется. Пациент чувствует сдавливание в области шеи, но орган не болезненный при пальпации.

Характерные симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы:

• Быстрое увеличение органа и развитие воспалительного процесса, как в случаях со злокачественными новообразованиями.
• Приступы удушья.
• Длительный кашель, хрипота.
• Нарушение глотания.

Диагностика

Анализ крови показывает следующие результаты:

• наличие антител анти-ТПО (у более чем половины пациентов);
• повышение ТТГ в 30 % случаев;
• норма ТТГ, Т3, Т4 в 70 % случаев.

Инструментальные методы обследования, такие как УЗИ, МРТ, не информативны. Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя и злокачественного новообразования возможна только по результатам биопсии. Цитологическое исследование показывает иммунное воспаление на фоне выраженного фиброза без опухолевых признаков.

Лечение

В терапии тиреоидита Риделя важно предупредить развитие осложнений. Декомпрессию органов шеи проводят хирургическим путем

В сложных клинических случаях щитовидную железу удаляют полностью. Медикаментозное лечение на первом этапе не всегда эффективно ввиду быстрого разрастания тканей.

После хирургической декомпрессии назначают препараты против аутоиммунных процессов. Пациент получает глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, лекарства, подавляющие фиброз в тканях.

Лечение диффузной телогеновой алопеции

Лечение диффузной телогеновой алопеции основывается на коррекции дефицита нутриентов, витаминов и минералов:

• Белок
• Незаменимые жирные кислоты
• Цинк
• Селен
• Медь
• Витамин С
• Биотин
• Витамин В12
• Витамин В3
• L-цистеин

Коррекция дефицита железа

Все препараты железа в пероральной форме можно принципиально разделить на соли двухвалентного и трехвалентного железа.

По рекомендации ВОЗ лучше применять соли двухвалентного железа, обладающие лучшей всасываемостью, их биодоступность – 30-40 %. Однако, при применении подобных препаратов широко распространены побочные эффекты (тошнота, рвота, запоры, тяжесть в животе и желудке).

При этом, соли трехвалентного железа гораздо лучше переносятся пациентами, но их всасываемость всего лишь 10 %.

Если у пациента изначально существовал дефицит меди, то препараты солей трехвалентного железа не будут всасываться и их эффективность будет достаточно низка.

Целесообразно применение комбинированных форм, содержащих помимо солей двухвалетного железа, витамин С и фолиевую кислоту.

Коррекция дефицита витамина D

Коррекция дефицита витамина D проводится с помощью его аналогов. Доза рассчитывается из уровня существующего дефицита.

В результате клинического исследования, проведенного на 144 пациентах (86 пациентов с алопецией, 58 – контрольная группа) научно доказана взаимосвязь относительного (дисфункция VDR – рецептора) и абсолютного (дефицит витамина Д) дефицитов с развитием и степенью выраженности алопеции.

Коррекция эндокринных нарушений

Коррекция эндокринных нарушений проводится после консультации с эндокринологом. Цель врача трихолога – нормализовать уровень тиреотропного гормона. Данный показатель, как правило, нормализуется через 6-12 месяцев после начала терапии.

Стресс

Учитывая широкую распространенность стрессиндуцированных алопеций, целесообразно применение анксиолитиков дневного действия. К ним относятся:

• Афобазол
• Мебикар
• Рудотель
• XAMAX

4.Лечение

Как следует из вышесказанного, возможны различные варианты дальнейшего развития событий.

Так, в редких случаях жизнеугрожающего врожденного стридора гортани (при условии, что нет других несовместимых с жизнью врожденных аномалий) немедленно производится хирургическое вмешательство по восстановлению проходимости воздухоносных путей.

В остальных случаях ограничиваются выжидательной тактикой; симптоматически могут применяться бронхолитики, гормональные средства и т.д.

Если подтверждается гипоксия в той степени выраженности, что может сказаться на темпах и качестве психофизического развития ребенка, рассматривают вопрос о плановой хирургической коррекции. На сегодняшний день доступны высокотехнологичные лазерные методики, однако может понадобиться и открытое вмешательство по иссечению складок, частичному удалению черпаловидных хрящей и т.п.

Эффективность хирургического лечения при синдроме врожденного стридора гортани очень высока (по отечественным данным, 96-98%).

3.Симптомы и диагностика

Различают четыре степени тяжести врожденного стридора. Первая, наиболее легкая степень не сопровождается клинически значимой гипоксией и, таким образом, не требует медицинского вмешательства: наблюдается постепенная спонтанная редукция стридорозного компонента, и к 2-3-летнему возрасту дыхание полностью нормализуется.

При более выраженных формах недостаток кислорода может сказаться на физическом и умственном развитии; кроме того, врожденная аномалия гортани может обусловить тяжелые осложнения (вплоть до асфиксии и острой дыхательной недостаточности) в случае ОРВИ или детских инфекций.

Шумный, патологический призвук может слышаться на вдохе (инспираторный тип стридора), на выдохе (экспираторный) или в обеих фазах дыхательного акта. В некоторых случаях затрудняется сосание, глотание или фонация. Выраженность стридора зачастую зависит от внешних условий (температура, влажность) и/или эмоционального состояния ребенка.

Четвертая, наиболее тяжелая степень врожденного стридора несовместима с жизнью; это состояние требует немедленного начала реанимационных мероприятий по экстренному протоколу.

Диагностика осуществляется с привлечением, по мере необходимости, ряда профильных специалистов (пульмонолога, невролога, медицинского генетика и т.д.).

Врожденный стридор гортани необходимо дифференцировать от других заболеваний и патологических состояний, которые также могут проявляться шумным свистящим дыханием (напр., обструкция дыхательных путей абсцессом, инородным телом, опухолью и т.п., а также функциональная недостаточность щитовидной железы, лимфогранулематоз, врожденные пороки сердца и другие виды патологии).

Стандартом инструментального обследования в настоящее время остается рентгенография, однако для более точной оценки состояния дыхательных путей может быть показана фиброларингоскопия (эндоскопическое исследование гортани с применением тонкого гибкого ларингоскопа, что является значительно менее инвазивной процедурой по сравнению с использованием жестких конструкций). По мере необходимости, – например, при подозрении на комплексную врожденную аномалию, – назначают другие исследования (ФГДС, УЗИ, КТ и т.д.). В обязательном порядке оцениваются функции дыхания, исследуется состав крови.

Тиреотропный гормон. Описание

Самый частый, самый назначаемый из гормональных исследований на сегодняшний день – это анализ крови на ТТГ.

Тиреотропный гормон, он же тиреотропин, — это гормон, который выделяется в кровь клетками гипофиза – очень маленькой, но очень важной эндокринной железы, расположенной в полости черепа. Гормоны гипофиза регулируют деятельность всех остальных эндокринных желез организма

Тиреотропный гормон действует на клетки щитовидной железы (тиреоциты), стимулируя их вырабатывать гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Т4 и Т3 называются тиреоидными гормонами. На клетках щитовидной железы есть специальные участки, к которым прикрепляется тиреотропин, они называются рецепторы к ТТГ. После прикрепления гормона ТТГ к рецептору клетка щитовидной железы получает сигнал, что ей необходимо увеличить выработку гормонов. Усиливается кровоток в щитовидной железе, клетки ее начинают активнее захватывать молекулы йода, синтезировать и выделять в кровь Т3 и Т4, активируется размножение тиреоцитов.

Выделение ТТГ гипофизом происходит на протяжении всего дня с незначительным увеличением вечером.

Когда в организме есть дефицит гормонов щитовидной железы в крови, гипофиз увеличивает выработку ТТГ. Напротив, если гормоны щитовидной железы в организме в избытке, то синтез ТТГ гипофизом уменьшается. Это обусловлено тем, что тиреоидные гормоны (в основном, Т3) действуют непосредственно на гипофиз, тормозя выработку ТТГ. Эти процессы происходят не быстро – концентрация ТТГ в крови меняется за несколько недель. Поэтому более частое определение ТТГ в крови нецелесообразно.

Разберем две самые частые ситуации нарушений в работе щитовидной железы – гипотиреоз (недостаток тиреоидных гормонов) и тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов).

При гипотиреозе, обусловленном заболеванием щитовидной железы или удалением части железы, уменьшается количество клеток, способных продуцировать тиреоидные гормоны. Снижается концентрация Т3 и Т4 в крови. Тормозящее действие Т3 на гипофиз ослабляется. Гипофиз увеличивает выработку ТТГ. Тиреотропный гормон стимулирует клетки щитовидной железы увеличить синтез Т3 и Т4, чтобы восстановить их нормальное содержание. При исследовании ТТГ, Т3 и Т4 в крови мы обнаружим повышение ТТГ, а Т3 и Т4 – в пределах нормы. Это называется субклинический гипотиреоз. При дальнейшем уменьшении количества тиреоцитов даже повышенная стимуляция их тиреотропным гормоном уже не восстанавливает нормальный уровень Т3 и Т4 в крови. ТТГ повышен, а Т3 и Т4 снижены – это называется манифестный гипотиреоз, он обязательно требует лечения.

При тиреотоксикозе клетки щитовидной железы выделяют в кровь слишком много гормонов Т3 и Т4, это тормозит выработку ТТГ клетками гипофиза. Уровень ТТГ в крови снижается вплоть до нуля, это уменьшает стимулирующее воздействие на тиреоциты и концентрация Т3 и Т4 возвращается к норме. ТТГ в крови будет ниже нормы, а Т3 и Т4 в пределах нормы – это субклинический тиреотоксикоз. При дальнейшем прогрессировании заболевания, несмотря на сниженный до 0 уровень ТТГ, гормоны Т3 и Т4 будут выше нормы. Это называется манифестный тиреотоксикоз и требует немедленного лечения.

Так как и при гипотиреозе, и при тиреотоксикозе, ТТГ изменяется раньше, чем собственно гормоны щитовидной железы,Т3 и Т4, то именно исследование ТТГ в крови обычно используется для оценки работы щитовидной железы. Анализ крови на ТТГ позволяет на ранней стадии обнаружить заболевание щитовидной железы, когда еще клинических проявлений может не быть, или они малозаметны.

Причины врожденного гипотиреоза

Причины гипотиреоза у новорожденных могут быть разнообразными. Само заболевание развивается вследствие аномалий развития щитовидной железы. Такой аномалией может быть неправильное внутриутробное развитие органов плода: щитовидная железа может развиваться в пространстве за грудиной или в подъязычном пространстве, кроме этого, ткани самого органа могут недостаточно развиться или их полное отсутствие.

Заболевание  также может быть вызвано неблагоприятными факторами, влияющими на женщину в период беременности:

• скудное питание (нехватка витаминов и минералов, важных нутриентов для щитовидной железы йода и селена);
• инфекционные заболевания;
• аутоиммунные заболевания;
• интоксикация организма;
• злоупотребление различными медикаментами;
• нахождение в зоне радиоактивного облучения.

Этиология

Возникновение первичного Г. может быть обусловлено рядом причин: в результате дефектов эмбрионального развития, ферментативных нарушений биосинтеза тиреоидных гормонов, после различных воспалительных процессов, в результате воздействия антитиреоидных антител и исхода диффузного токсического зоба. Первичный Г. может появиться также в результате леч. воздействия — оперативного вмешательства, введения радиоактивного йода, рентгенотерапии щитовидной железы, применения препаратов имидазола, тиомочевины и йода. Для возникновения Г. большое значение имеют аутоиммунные процессы.

Причиной вторичного Г. являются деструктивно-воспалительные процессы (результат нейроинфекции) и опухоли гипоталамогипофизарной области, травматические повреждения ц. н. с.

Острый тиреоидит

Причины

Воспалительный процесс вызывают бактерии. Часто симптомы тиреоидита щитовидной железы проявляются после перенесенных заболеваний носоглотки: тонзиллита, синусита, ларингита и т. д. Любая бактериальная инфекция в крови может являться причиной воспаления, но в большинстве случаев патогенными становятся штаммы Staphylococcus, Streptococcus, Klebsiella sp, Enterobacteriace.

Острый негнойный тиреоидит возникает после лучевой терапии, механической травмы железы.

Симптомы

Симптомы острого тиреоидита щитовидной железы быстро усиливаются. Заболевание прогрессирует в короткие сроки.

Основные симптомы:

• Отек в области шеи.
• Повышение температуры, лихорадочное состояние.
• Болезненность в горле, усиливающаяся при глотании, движении шеей.
• Осиплость или охриплость голоса.
• Быстрая утомляемость.
• Абсцесс в запущенных случаях.

Диагностика

Пациенту назначают лабораторные исследования:

• Анализ крови на уровень Т3, Т4, ТТГ. В остром течении тиреоидита показатели должны быть в норме;
• Общий анализ крови. Результаты показывают увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Для диагностики тиреоидита врач может дополнительно назначить УЗИ щитовидной железы. При наличии абсцесса делают пункцию для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Лечение

Для устранения инфекции назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. Симптомы тиреоидита быстро проходят, если начать терапию до образования абсцесса.

При формировании абсцесса показано хирургическое лечение. Часть щитовидной железы удаляют. Без хирургического вмешательства абсцесс вызывает такие осложнения как флегмона, гнойный медиастинит.

Диагностика

Затрудняет диагностику в первые недели жизни ребенка не специфичность ранних клинических проявлений. Позже врачам не составит труда выявить врожденный гипотиреоз у детей, для этого назначаются такие виды диагностики:

• общий и биохимический анализ крови (дает представление о липидном составе крови, который изменяется из-за гипотиреоза);
• возможно взятие анализа крови на гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т4, Т3, АТ-ТПО);
• для оценки структуры тканей щитовидки может быть назначена ультразвуковая диагностика;
• в редких случаях при сильных поражениях щитовидки проводится биопсия, которая позволяет исключить или подтвердить злокачественность образований.

Последствия врожденного гипотиреоза у детей

При своевременно начатом лечении можно избежать таких серьезных последствий:

• задержка полового, физического, психического и эмоционального развития у ребенка;
• гипотиреоз приводит не только к нарушению работы эндокринной системы, но влияет на другие органы, поэтому могут наблюдаться проблемы с сердцем, нервной системой и другое;
• крайне редко в сильно запущенных случаях может наступить кома, вызванная отсутствием гормонов щитовидной железы.

Патологическая анатомия

Патол, изменения ткани щитовидной железы при первичном Г. могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.

Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врожденных ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистол, исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.

Изменение соединительной ткани при Г. характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отеком (микседема). При гистол, исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отека наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, жел.-киш. тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.

Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистол. исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).

При тяжелом течении первичного Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Г. увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или гамма-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Г. обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из 7-клеток.

При вторичном Г. в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тропных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.

Г. после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Г., возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.

Прогноз тиреоидитов

При ранней диагностике острый тиреоидит проходит полностью, пациент выздоравливает через 1-2 месяца после начала лечения. Гнойные формы болезни могут вызывать гипотиреоз.

Подострый тиреоидит заканчивается выздоровлением через 2-3 месяца после начала лечения. В запущенных случаях заболевание в данной форме приобретает длительное течение или становится хроническим.

Аутоиммунный тиреоидит удается замедлить или полностью остановить при грамотном подборе препаратов. Качество жизни пациентов может сохраняться до преклонного возраста.

Тиреоидит Риделя протекает в течение многих лет с прогрессированием фиброзных процессов и снижением функции щитовидной железы.

Причины эндемического зоба

Недостаток йода

Основной причиной развития эндемического зоба врачи называют дефицит йода (до 95 % случаев). Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в клетках. Железа увеличивается, чтобы захватывать большее количество йода, необходимого для синтеза гормонов Т3 и Т4.

Различают два вида йодной недостаточности:

• абсолютная – развивается на фоне низкого содержания йода в еде и воде;
• относительная – развивается в результате болезней, врожденных патологий щитовидной железы.

В 15 % случаев эндемический зоб связан с другими причинами.

Генетический фактор

Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений, нарушающих выработку тиреоидных гормонов.

Среда обитания

Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция, гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме. Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба. Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена, марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов.

Нарушения иммунитета

Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов. Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки антител против здоровой ткани железы.

История

В 1850 г. Карлинг (Th. В. Curling) впервые описал симптомы Г. у детей, а в 1874 г. Галл (W. W. Gull) — симптомы у взрослых. Орд (W. М. Ord) в 1878 г. в результате морфол, исследования обнаружил атрофию щитовидной железы, явления слизистого отека в коже и подкожной клетчатке; эти изменения он назвал микседемой.

С середины 20 века микседемой обозначают симптом Г.—слизистый отек кожи и подкожной клетчатки. В 1882—1883 гг. независимо друг от друга хирурги Т. Кохер и Ж

Реверден обратили внимание на то, что в результате полного удаления щитовидной железы у больного развивалась клин, картина, к-рую Т. Кохер назвал струмипривной, или тиреопривной, кахексией, а Ж

Реверден— послеоперационной микседемой. Правильность высказанной патогенетической концепции в 1884 г. была подтверждена Шиффом (М. Schiff), успешно применившим для лечения послеоперационного Г. трансплантацию ткани щитовидной железы. В 1891 г. Марри (G. R. Murray) использовал для этой цели экстракт тиреоидной ткани овцы. Г. явился первым эндокринным заболеванием, при к-ром была осуществлена идея заместительной гормональной терапии.

Лечение эндемического зоба

Терапия зависит от клинической формы и степени заболевания. Лечение диффузного эндемического зоба 1 степени сводится к курсовому приему йодосодержащих препаратов. Пациенту рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием йода: черноплодную рябину, морскую рыбу и морепродукты, фейхоа, кисломолочные продукты.

Эндемический зоб со снижением или повышением функции железы требует гормонозаместительной терапии. Во время лечения врач контролирует уровень гормонов в крови пациента для коррекции дозировки.

Больные с узловым зобом должны регулярно проходить обследования и наблюдаться у эндокринолога. Врач оценивает динамику патологии, при нарушении функции щитовидной железы подбирает медикаментозное лечение.

Хирургическое лечение эндемического зоба показано при многоузловой форме болезни, когда железа разрастается до больших размеров и вызывает компрессию близлежащих тканей и органов. Решение о возможности операции принимает врач. Предварительно из узелков с помощью иглы берут жидкость и отправляют материал на цитологическое исследование. Если в зобе обнаруживают злокачественные клетки, а новообразования после дренажа снова быстро накапливают жидкость, пациента направляют на хирургическое лечение. После операции больной принимает гормональные препараты для профилактики рецидива.

Приобретенный эндемический зоб полностью излечивается в 90 % случаев

Важно выявить болезнь на ранней стадии и получить адекватное лечение

Изменения, вызванные врожденной патологией щитовидной железы, являются необратимыми.

Врожденный гипотиреоз у детей

Гипотиреоз – это патология, которая встречается у взрослых в любом возрасте и у детей. Это состояние характеризуется недостаточной выработкой тиреоидных гормонов щитовидной железой

Нехватка этих гормонов особенно сильно влияет на развитие детей, поэтому важно, как можно раньше начать лечение. Само лечение включает, во-первых, выявление причины состояния, а во-вторых, введение синтетических гормонов для баланса

Причины возникновения врожденного гипотиреоза у детей

Причинами врожденной недостаточности гормонов щитовидной железы могут выступать многие факторы, основными из них считаются:

• плохое питание женщины в период развития плода (недостаток макро- и микронутриентов, особенной йода);
• токсичные вредности и некоторые перенесенные в период беременности инфекции могут стать повод для недостаточной работы щитовидной железы у плода;
• нестабильное эмоциональное состояние матери.

Кроме вышеописанных причин, существует и генетический фактор, вследствие которого у матери и плода может плохо усваиваться йод, из-за чего щитовидная железа не сможет в достаточной мере выполнять свои функции, а также вследствие генных модификаций может быть нарушена работа гипоталамо-гипофизной системы, которая оказывает большое влияние на работу эндокринной системы.