Особенности течения беременности при несовместимости по резус-фактору. Резус-конфликт.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного это состояние, возникающее в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым антигенам. Наиболее часто гемолитическая болезнь новорожденного развивается вследствие резус-конфликта. При этом у беременной женщины резус-отрицательная кровь, а у плода резус-положительная. Во время беременности резус-фактор с эритроцитами резус-положительного плода попадает в кровь резус-отрицательной матери и вызывает в ее крови образование антител к резус-фактору (безвредных для нее, но вызывающих разрушение эритроцитов плода). Распад эритроцитов приводит к повреждению печени, почек, головного мозга плода, развитию гемолитической болезни плода и новорожденного. В большинстве случаев заболевание быстро развивается после рождения, чему способствует поступление большого количества антител в кровь ребенка при нарушении целостности сосудов плаценты.

Реже гемолитическая болезнь новорожденного вызывается групповой несовместимостью крови матери и плода (по системе АВ0). При этом за счет агглютиногена (А или В), имеющегося в эритроцитах плода, но отсутствующего у матери, в материнской крови происходит образование антител к эритроцитам плода. Чаще иммунная несовместимость проявляется при наличии у матери I группы крови, а у плода – II, реже III группы крови.

Процесс иммунизации беременной женщины начинается с момента образования антигенов в эритроцитах плода. Поскольку антигены системы резус содержаться в крови плода с 9-10й недели беременности, а групповые антигены – с 5-6й недели, то в некоторых случаях возможна ранняя сенсибилизация организма матери. Проникновению антигенов в материнский кровоток способствуют инфекционные факторы, повышающие проницаемость плаценты, мелкие травмы, кровоизлияния и другие повреждения плаценты. Как правило, первая беременность у резус-отрицательной женщины при отсутствии в прошлом сенсибилизации организма протекает без осложнений. Сенсибилизация организма резус-отрицательной женщины возможна при переливаниях несовместимой крови (проводимых даже в раннем детском возрасте), при беременностях и родах (если у плода резус-положительная кровь), после абортов, выкидышей, операций по поводу внематочной беременности. По данным литературы после первой беременности иммунизация возникает у 10% женщин. Если женщина с резус-отрицательной кровью избежала резус-иммунизации после первой беременности, то при последующей беременности резус-положительным плодом вероятность иммунизации вновь составляет 10%. Поэтому после любого прерывания беременности у женщины с резус-отрицательной кровью с профилактической целью необходимо введение антирезус-иммуноглобулина. В течении беременности у женщины с резус-отрицательной кровью обязательно необходимо определение титра резус-антител в крови в динамике.

Конфликт резусов во время зачатия

Резус-конфликт – серьезная проблема, способная быть препятствием для беременности или успешного вынашивания плода. Она возникает в случаях, когда у женщины отрицательный резус-фактор, а у мужчины – положительный, при этом плод приобретает положительный ген от папы.

Чтобы понять, что происходит в женском организме, почему он отторгает плод необходимо иметь неглубокие знания генетики. Когда эритроциты эмбриона несут на себе белки-антигены, относящиеся к положительному резус-фактору (Rh+), организм матери воспринимает эритроциты ребенка как чужеродные тела и вырабатывает антитела к ним. Эти антитела связываются с антигенами на поверхности эритроцитов и разрушают их.

Однако первая беременность чаще всего протекает нормально, потому что круги кровообращения плода и матери в норме изолированы друг от друга. Только во время родов происходит смешивание крови матери и ребенка – тогда-то и происходит сенсибилизация материнского организма, и начинается выработка антител. К следующей беременности антитела к резус-положительным эритроцитам уже циркулируют в материнской крови. Их особенностью является то, что они способны проникать в кровь плода и разрушать его эритроциты.

Рассмотрим, как наследуется резус-фактор.

Резус-фактор матери Резус-фактор отца
Rh+ (DD) Rh+ (Dd) Rh- (dd)
Rh+ (DD) Rh+ (DD) — 100% Rh+ (DD) — 50%

Rh+ (Dd) — 50%

Rh+ (Dd) — 100%
Rh+ (Dd) Rh+ (DD) — 50%

Rh+ (Dd) — 50%

Rh+ (DD) — 25%

Rh+ (Dd) — 50%

Rh- (dd) — 25%

Rh+ (Dd) — 50%

Rh- (dd) — 50%

Rh- (dd) Rh+ (Dd) — 100% Rh+ (Dd) — 50%

Rh- (dd) — 50%

Rh- (dd) — 100%

Выделены случаи, когда возникает резус-конфликт.

Как можно видеть из таблицы, даже если оба родителя – носители положительного резус-фактора, это не гарантия того, что у них не родится резус-отрицательный ребенок.

Последствия резус-конфликта для плода

Гемолитическая болезнь плода – неизбежное последствие резус-конфликта при зачатии. Если эмбриону удалось сохраниться, с ним начинают происходить серьезные изменения. Организм мамы продолжает интенсивно вырабатывать антитела, когда они проникают в кровоток плода, связываясь с его резус-положительными эритроцитами, последние разрушаются. Происходит это в селезенке будущего ребенка, новорожденный имеет увеличенную селезенку.

Из разрушающихся эритроцитов высвобождается гемоглобин, который, распадаясь, путем нескольких последовательных превращений переходит в билирубин. Именно повышенным содержанием билирубина, имеющего желтый цвет, в крови, органах и тканях обусловлен желтый цвет кожи ребенка – эта болезнь называется гемолитической желтухой новорожденных.

Билирубин нейротоксичен, он способен оказывать воздействие как на кору, так и на подкорковые структуры головного мозга. Отсроченными последствиями могут быть параличи, нарушения слуха, задержка психического развития.

Также вследствие распада эритроцитов их количество в крови снижается, у ребенка возникает гемолитическая анемия. Поскольку эритроцитов, являющихся переносчиками кислорода, мало, ткани плода и новорожденного страдают от нехватки кислорода – возникает гипоксия и задержка внутриутробного развития плода.

Выделяют три основные формы гемолитической болезни у новорожденного:

  1. Анемическая. Наиболее легкий вариант. Основной симптом – чрезмерно бледная кожа, увеличенные печень и селезенка.  В крови снижены эритроциты и гемоглобин. Лечится переливанием крови. Обычно никаких серьезных проблем со здоровьем в будущем не возникает.
  2. Желтушная. Помимо анемии присутствует желтуха, увеличение печени, селезенки. Кожа может приобрести интенсивный желты или даже желто-коричневый цвет. В желтый цвет могут быть окрашены околоплодные воды. Рефлексы у новорожденных снижены, они вялые, плохо сосут. Требует срочного лечения.
  3. Отечная. Наиболее тяжелая форма. Массивное внутриутробное разрушение эритроцитов приводит к тяжёлой анемии, гипоксии, нарушению обмена веществ, отёку тканей. Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, лоснящаяся. Ребенок вялый, рефлексы угнетены, выраженная сердечная и дыхательная недостаточность, сильное увеличение печени и селезенки, большой, бочкообразный живот.

Системный подход

Группа крови каждого человека — один из множества вариантов комбинаций антигенов, а это около 30 веществ, расположенных на поверхности эритроцитов. В признанных наукой 36 системах групп крови учёные выделяют примерно 308 различных антигенов. На протяжении всей жизни люди сохраняют тот кровяной тип, который получили при рождении. Однако некоторые факторы, например, злокачественные образования, инфекции и аутоиммунные заболевания, могут внести изменения в сложившийся порядок вещей.

Знать все системы не нужно, поскольку многие не имеют практического значения и редко используются в медицине:

  1. Система АВО. В настоящее время является основной и имеет большое значение при переливании крови и трансплантации органов. Любой ребёнок, который достиг шестимесячного возраста, уже имеет клинически значимые антигены А и/или В в сыворотке. Вторая группа (А) содержит антитела против третьей (В) и наоборот, тогда как первая (О) не содержит антигена А и В, но их антитела находятся в сыворотке.
  2. Н-антиген — предшественник системы АВО, который независимо от группы присутствует во всех эритроцитах. Исключением являются люди с феноменом Бомбея, они не имеют этого вещества.
  3. Резус-система. Вторая важная классификация, которая состоит из 50 специфических антигенов, но значимыми являются только 5. Резус-фактор может присутствовать или отсутствовать на поверхности эритроцита человека, поэтому кровь определяется соответственно, как резус-положительная или отрицательная.
  4. Система Келл. Определяется иммунным антителом анти-К и является третьей по значимости. Его впервые обнаружили в сыворотке миссис Келлахер, почему он впоследствии и получил такое название. Антитело против К вызывает тяжёлые гемолитические реакции при трансфузиях, а также провоцирует заболевания крови у плода и новорождённого.

Интересно, что наследственная предрасположенность к такой патологии, как синдром Маклеода тесно связана с группой крови. Иногда, переданные родителями антигены, влияют на восприимчивость к инфекциям, например, вырабатывают устойчивость к определённым видам малярии. Было установлено, что II и IV группы ассоциируются с повышенной вероятностью возникновения инфаркта миокарда, тромбозов и ишемических инсультов у их владельцев. В отношении злокачественных новообразований тип крови А коррелирует с раком поджелудочной железы (если есть хронический гепатит В), а В с онкопатологией яичников.

Генетический расчёт

Итак, какая группа крови будет у ребёнка, зависит от того, что он унаследует от отца и матери, при этом она может отличаться от родительской. Контроль над этим процессом сосредоточен в одном гене с тремя типами аллелей, которые были выведены из классической генетики: i, IА и IB. Обозначение «I» получил изоагглютиноген (ещё один термин для антигена). На первый взгляд, сложные генетические схемы расшифровываются довольно просто:

  • аллель IА даёт тип А;
  • IВ — тип В;
  • i — тип О.

Интересно, что IА и IВ доминируют над i, поэтому только у тех, кто в результате смешения генов получил ii есть кровь типа О (I группа). Сочетание выглядит следующим образом:

  • IА + IA или I А + i = II группа (А);
  • IB + IB или IB + i = III группа (В);
  • IA + IB = IV (АВ).
Группа крови O (I) A (II) B (III) AB (IV)
О (I) O О или А В или О А или В
A (II) А или О А или О АВ или А, В, О АВ или А, В
B (III) В или О АВ или О, А, В В или О АВ или В, А
AB (IV) А или В АВ или А, В В, А или АВ АВ или А, В

Если создать генетический калькулятор с учётом генотипов, то в каждом сочетании будут получаться четыре вариации. Они представляют собой возможные комбинации, полученные при смешении генов, когда один аллель взят от каждого родителя. Каждая вариация может выпасть с шансом примерно в 25%, но некоторые встречаются чаще, точно посчитать сложно.

Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Дополнительные факторы, повышающие риск развития билирубиновой энцефалопатии:

  • Факторы, повышающие проницаемость ГЭБ для билирубина: гиперосмолярность крови, ацидоз, кровоизлияния в мозг, нейроинфекции, артериальная гипотензия.
  • Факторы, повышающие чувствительность нейронов головного мозга к токсическому действию неконъюгированного билирубина: недоношенность, тяжелая асфиксия, голодание, гипогликемия, анемия.
  • Факторы, снижающие способность альбумина крови прочно связывать неконъюгированный билирубин: недоношенность, гипоальбуминемия, инфекция, ацидоз, гипоксия, повышение уровня неэстерифицированных жирных кислот в крови, использование сульфаниламидов, фуросемида, фенитоина , диазепама, индометацина, салицилатов, полусинтетических пеницилинов, цефалоспоринов.

Варианты лечения и уход за новорожденными

Гемолитическая болезнь новорождённых: что важно знать будущей маме Профилактика и лечение заболевания проходит ещё на сроках беременности

Терапия начинается ещё в период вынашивания. В конце первого и в середине каждого из последующих триместров женщина получает:

  • витаминно-минеральные комплексы;
  • антигистаминный курс;
  • препараты, способствующие насыщению организма кислородом.

При наличии показаний назначается процедура плазмафереза.

Одновременно выбирается оптимальный вариант тактики и сроков родоразрешения. Так, при отёчной форме гемолитической патологии размеры плода увеличены из-за избытка жидкости в тканях, что может вызвать трудности его прохождения по родовым путям. В таких случаях планируется кесарево сечение.

При тяжёлом внутриутробном течении гемолитической болезни может быть назначено переливание будущему ребёнку донорской крови. Когда срок беременности составляет 37 недель и больше, выполняют хирургическое родоразрешение, после которого малыш получает необходимую терапию.

Консервативное лечение после рождения ребёнка

Его целью являются:

  • восполнение дефицита питания малыша, возникшего в период внутриутробного развития;
  • вывод токсинов, продуктов их распада, а также материнских антител.

Клинические рекомендации включают комплекс таких медицинских мер, как:

  • Дезинтоксикация. В первые минуты после появления на свет ребёнку делают клизму для выведения токсичных элементов из кишечника. Затем в вену вливают физраствор, полиглюкин, а также гемодез.
  • Фототерапия. В ходе облучения новорождённого ультрафиолетом свободный билирубин разрушается и выводится через почки. «Солнечные» процедуры выполняют несколько раз в сутки, с соблюдением предписанной продолжительности и наложением защитной повязки на глаза малыша.
  • Правильное питание. Из-за слабости сосательного рефлекса ребёнок получает пищу через зонд. Рацион включает белковый компонент, глюкозу и физраствор. Кроме того, назначаются специальные питательные составы, которые малышу вводят внутривенно. Что касается материнского молока, оно не разрешено весь период, пока содержит антитела.

Как только титр падает, врачи разрешают на грудное вскармливание.

Оперативное лечение

Хирургический метод применяется в случаях выраженной интоксикации у новорождённых с гемолитической болезнью. По показаниям малышу назначают:

  • плазмаферез и гемосорбцию;
  • полную замену крови.

Для переливания берут донорский биоматериал с учётом характера иммунного конфликта.

Уход за новорождённым

Малыши с гемолитической патологией после выписки из роддома не нуждаются в особом уходе, но должны расти под периодическим контролем специалистов детской поликлиники. Уход за телом в период желтушности также не требует специальных мер, достаточно обычной гигиены.

Важно не перегружать ослабленных малышей эмоционально и физически, обеспечить им правильный режим жизни и чаще гулять с новорождённым на свежем воздухе

Медицинские офисы KDLmed

  • КЛИНИКА 1
  • КЛИНИКА 2
  • КЛИНИКА 3

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 14:00 / вс 8:30 – 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 – 12:00
вс 8:30 – 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 13:30 / вс 8:30 – 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 14:00 / вс 8:30 – 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 – 12:00
вс 8:30 – 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 13:30 / вс 8:30 – 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86

АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 – 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 13:30

ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28

АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 15:00
сб 7:30 – 14:00 / вс 8:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52

  • КЛИНИКА 1
  • КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 15:00
вс 8:30 – 14:00

ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18

АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17

АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43

АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 13:00
вс 8:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89

АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 13:00
вс 8:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90

АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 16:00 / вс 8:30 – 15:00

ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88

  • КЛИНИКА 1
  • КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 14:30 / вс 8:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51

АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 15:00
сб 7:30 – 14:30

ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28

АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 14:00 / вс 8:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87

АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 15:00
сб 7:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37

АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 15:00
сб 7:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41

АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25

АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45

АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 15:00
сб 7:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35

АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 13:00
сб 7:30 – 13:00
вс 8:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42

АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 17.30
сб 7:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30

АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 14:00
сб 7:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44

АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16

АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 14:30

ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18

АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 13:00

ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29

  • Пятигорск
  • Ставрополь
  • Невинномысск
  • Нефтекумск
  • Буденновск
  • Зеленокумск
  • Минеральные Воды
  • Ессентуки
  • Георгиевск
  • Благодарный
  • Светлоград
  • Донское
  • Новоалександровск
  • Александровское
  • Кочубеевское
  • Железноводск
  • Арзгир
  • Ипатово
  • Ессентукская
  • Курская

Диагностика гемолитической болезни плода

В настоящее время акушерство и гинекология придает важное значение своевременному выявлению и правильному ведению беременности, угрожаемой по развитию гемолитической болезни плода. При постановке беременной на учет у нее определяют группу крови и Rh-фактор, выясняют аналогичные данные отца ребенка, интересуются гемотрансфузионным анамнезом, наличием в прошлом мертворожденных детей, самопроизвольных выкидышей или детей с гемолитической болезнью плода

При угрозе развития гемолитической болезнью плода у женщины в динамике контролируют титр специфически антител.

Пренатальная диагностика гемолитической болезни плода включает проведение акушерского УЗИ, допплерографии маточно-плацентарного кровотока и максимального кровотока в средней мозговой артерии с оценкой функционального состояния развивающегося ребенка. Характерными ультразвуковыми критериями гемолитической болезни плода являются плацентомегалия, многоводие, расширение пуповинной вены; сплено- и гепатомегалия, кардиомегалия, наличие перикардиального выпота, гидроторакса.

Учитывая, что гемолитическая болезнь часто сопровождается гипоксией, проводится кардиотокография с оценкой сердечной деятельности плода. В случае получения данных за гемолитическую болезнь плода требуется проведение инвазивных исследований – кордоцентеза и амниоцентеза под контролем УЗИ. При рождении ребенка сразу определяется его резус и групповая принадлежность, исследуется содержание Hb и билирубина в пуповинной крови.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гемолитическая болезнь плода и новорожденного:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гемолитической болезни плода и новорожденного, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Лечение гемолитической болезни новорожденного

Лечение включает непрерывную фототерапию голубым светом, проведение дезинтоксикации, назначение энтеросорбентов, фенобарбитала, иммуноглобулинов внутривенно, заменное или обменное переливание крови, эритроцитарной массы и плазмы.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Фенобарбитал (активатор фермента глюкуронилтрансферазы). Режим дозирования: Фенобарбитал принимается внутрь. Лечение фенобарбиталом проводят новорожденному с нерезкой гипербилирубинемией в дозе 4 мг/кг/сут.
  • Гидрокортизон (системный ГКС). Режим дозирования: в течение первых 4-5 дней гидрокортизон вводят внутримышечно из расчета 1 мг/кг массы тела, затем назначают Преднизолон по 0,5-1 мг в течение 5-6 дней с постепенным снижением дозы.
  • Аллохол (холекинетическое и холеретическое средство). Режим дозирования: внутрь, после приема пищи, по 1/4 таблетки 3 раза в день.
  • Калия оротат (негормональное анаболическое средство). Режим дозирования: принимают внутрь из расчета 10-20 мг/кг массы в 3 приема за 1 ч до еды или через 4 ч после еды. Курс лечения 3-5 недель.
  • Бендазол (Дибазол) — препарат, улучшающий функцию ЦНС. Режим дозирования: принимать внутрь по 0,002 г 2 раза в сутки. Курс лечения 10 дней.

Патогенез (что происходит?) во время Гемолитической болезни плода и новорожденного:

Иммунизация матери резус-положительными эритроцитами плода происходит в родах, значительно реже женщина иммунизируется до беременности, обычно при трансфузии эритроцитов с отсутствующим у женщин антигеном. Было показано, что вероятность иммунизации женщины значительно выше тогда, когда муж и жена имеют одну и ту же группу крови по системе АВ0.

Термин «гемолитическая болезнь новорожденных» часто используют для обозначения анемии, связанной с резус-несовместимостью. Однако этот термин подразумевает и другие формы гемолитической анемии, в частности гемолитическую анемию, связанную с несовместимостью по системе АВ0, которая существует приблизительно в 20% всех беременностей. Лишь в 10% беременностей, несовместимых по системе АВ0, антитела матери влияют на плод. Гемолитическая болезнь АВ0 встречается 0 детей, матери которых имеют группу крови 0. Нормальные изоагглютинины АВ   принадлежат к классу IgM. Они не проходят через плаценту. Однако у 10% здоровых людей группы 0 имеются антитела против антигенов А и В, относящиеся к классу IgG. Такие антитела обнаруживаются как у женщин, так и у мужчин и не зависят от предшествующей иммунизации. Эти антитела проходят через плаценту и могут вызывать гемолитическую анемию у плода или новорожденного. Среди детей-первенцев гемолитическая анемия АВ0 встречается так же часто, как и среди детей, рожденных от вторых и третьих родов.

Частота гемолитической болезни новорожденных, связанная с резус-несовместимостью, возрастает с каждыми последующими родами.

Общее описание

Гемолитическая болезнь новорожденного — это патология, являющаяся следствием конфликта крови матери и плода по эритроцитарным антигенам. Данный недуг регистрируется у 0,6% новорожденных.

Предрасполагающими моментами являются предшествующие беременности искусственное прерывание беременности, выкидыши, внематочная беременность. Иммунологический конфликт формируется в том случае, когда мать антиген-отрицательна, а плод — антиген-положителен. В случае конфликта по резус-фактору, мать резус-отрицательная, а плод резус-положительный. При групповой несовместимости у матери главным образом 0 (I) группа крови, а у плода A (II), либо B (III). Следствием гемолиза у новорожденного формируется гипорегенераторная гемолитическая анемия. За массовым разрушением эритроцитов следует появление непрямого билирубина, токсически повреждающего ядра основания мозга — ядерная желтуха. Выделяют отечную, желтушную и анемическую формы гемолитической болезни.

Online-консультации врачей

Консультация ортопеда-травматолога
Консультация офтальмолога (окулиста)
Консультация невролога
Консультация проктолога
Консультация анестезиолога
Консультация психоневролога
Консультация психиатра
Консультация вертебролога
Консультация пластического хирурга
Консультация андролога-уролога
Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками
Консультация сексолога
Консультация диетолога-нутрициониста
Консультация онколога-маммолога
Консультация нейрохирурга

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

“Умная перчатка” возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Диагностика и лечение гемолитической болезни новорожденных

На сегодняшний день медицина более развитая и можно заранее диагностировать наличие гемолитической болезни, а также начать ее вовремя лечить. Ведь именно своевременное обнаружение и лечение есть залогом быстрого выздоровления ребенка. Стоит отметить, что сегодня есть два типа диагностики ГБН: антенатальная и постнатальная диагностика. Антенатальная диагностика проводится еще на протяжении беременности у женщин, которые входят в группу риска. Если у женщины отрицательный резус, то на протяжении беременности она должна пройти три раза определение наличии антител в крови

Очень важно учитывать результаты в динамике, ведь они могут показать высокий риск заболевания ребенка. Для того, чтобы окончательно убедится в диагнозе нужно исследовать околоплодные воды на наличие уровня билирубина, железа, глюкозы и белка

Кроме того подозрения могут вызвать изменения в развитии плода, которые можно обнаружить путем УЗИ. Постнатальная диагностика проводится после рождения ребенка и полностью заключается в изучении клинических симптомов заболевания у ребенка. При этом нужно изучать совершенно все данные, при чем как в комплексе, так и в динамике.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия
Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
Анемия Фанкони
Анемия, связанная со свинцовым отравлением
Апластическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами
Болезни тяжелых цепей
болезнь Верльгофа
Болезнь Виллебранда
болезнь Ди Гулъелъмо
болезнь Кристмаса
Болезнь Маркиафавы-Микели
Болезнь Рандю – Ослера
Болезнь тяжелых альфа-цепей
Болезнь тяжелых гамма-цепей
Болезнь Шенлейн – Геноха
Внекостномозговые поражения
Волосатоклеточный лейкоз
Гемобластозы
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
Геморрагическая болезнь новорожденных
Гистиоцитоз злокачественный
Гистологическая классификация лимфогранулематоза
ДВС-синдром
Дефицит К-витаминзависимых факторов
Дефицит фактора I
Дефицит фактора II
Дефицит фактора V
Дефицит фактора VII
Дефицит фактора XI
Дефицит фактора XII
Дефицит фактора XIII
Железодефицитная анемия
Закономерности опухолевой прогрессии
Иммунные гемолитические анемии
Клоповое происхождение гемобластозов
Лейкопении и агранулоцитозы
Лимфосаркомы
Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)
Лимфоцитома лимфатического узла
Лимфоцитома селезенки
Лучевая болезнь
Маршевая гемоглобинурия
Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)
Мегакариобластный лейкоз
Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах
Механическая желтуха
Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)
Миеломная болезнь
Миелофиброз
Нарушения коагуляционного гемостаза
Наследственная a-fi-липопротеинемия
Наследственная копропорфирия
Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш – Найана
Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы
Наследственный дефицит фактора X
Наследственный микросфероцитоз
Наследственный пиропойкилоцитоз
Наследственный стоматоцитоз
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
Наследственный эллиптоцитоз
Наследственный эллиптоцитоз
Острая перемежающаяся порфирия
Острая постгеморрагическая анемия
Острые лимфобластные лейкозы
Острый лимфобластный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый малопроцентный лейкоз
Острый мегакариобластный лейкоз
Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)
Острый монобластный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)
Отдельные формы лейкозов
Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)
Парциальная красноклеточная аплазия
Патологическая анатомия поражения оболочек
Плазмоклеточный острый лейкоз
Полиорганная недостаточность
Поражение нервной системы
Порфирии
Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови
Приобретенные геморрагические коагулопатии
Причины гемобластозов
Пролимфоцитарный лейкоз
Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия
Синдром Дайемонда – Блекфана
Сублейкемический миелоз
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых
Талассемия
Талассемия
Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III
Тромбоцитопатии
Тромбоцитопении
Фолиеводефицитная анемия
Хроническая лучевая болезнь
Хронический лимфолейкоз
Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз
Хронический миелолейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический эритромиелоз
Цитостатическая болезнь
Энтеропатии и кишечный дисбактериоз
Эритремия
Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)
Эритропоэтическая копропорфирия
Эритропоэтическая протопорфирия
Эритропоэтические уропорфирии
Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз