Диагностика перинатальных поражений центральной нервной системы

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен только на основании клинических данных, данные различных методов исследования носят лишь вспомогательный характер и бывают необходимы не для постановки самого диагноза, а для уточнения характера и локализации поражения, оценки динамики заболевания и эффективности лечения.

Зачастую у одного ребёнка встречаются сразу несколько видов перинатального поражения центральной нервной системы

В связи с этим важно провести комплексное обследование ребёнка

  • Нейросонография( методэхографической визуализации головного мозга новорождённого и ребёнка до 1 года, пока открыт большой родничок)
  • Электроэнцефалография (метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов головного мозга.)
  • Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга
  • Эхоспондилография шейного отдела позвоночника
  • Электронейромиография (исследование проводимости нервного сигнала и реакции мышц)
  • Компьютерная томография ( КТ)
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ)
  • Биохимические анализы крови
  • Консультации специалистов (эндокринолог, ортопед, логопед, психолог и др.)

Следует отметить, что нет необходимости в применении сразу всех методов дополнительной диагностики. Конкретные методы исследований у Вашего ребёнка определит специалист нашего центра на основании данных неврологического статуса на момент осмотра.

Лечение последствий перинатального поражения центральной нервной системы

Поражения головного мозга в перинатальный период являются основной причиной инвалидизации и дезадаптации детей.

Лечение острого периода перинатальных поражений центральной нервной системы проводится в стационаре, под постоянным контролем врача.

Лечение последствий поражений центральной нервной системы перинатального периода, с которыми достаточно часто приходится сталкиваться неврологам и педиатрам , включает в себя медикаментозную терапию, массаж, лечебную физкультуру и физиотерапевтические процедуры, мануальную терапию и элементы педагогической коррекции.

В большинстве случаев, у одного ребёнка с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы чаще всего отмечается сочетание нескольких синдромов заболевания, лечение должно быть комплексным под контролем врача-невролога, при участии психолога, остеопата, эндокринолога, мануального терапевта, логопеда, ортопеда, педагога-дефектолога.

Собрать воедино всех специалистов и диагностическо-лабораторные методы исследования непростая задача. А бегать с малышом по разным клиникам, неподъемная работа и для родителей и для ребёнка.

Поэтому в Отделении медицинской реабилитации для детей с нарушением функции центральной нервной системы медицинского центра «ЮгМедТранс» в городе Ростов-на-Дону имеются дневной стационар, где проводится диагностика и лечение детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с задержкой речевого, психического, двигательного развития, синдромом дефицита внимания, гиперактивности и др.

Для каждого ребёнка составляется индивидуальная программа обследования, медикаментозного, физиотерапевтического лечения, массажа, лечебной физкультуры, проводится консультация медицинского психолога, логопеда.

После окончания курса лечения в стационаре ребёнок и его родители получают рекомендации для продолжения лечения амбулаторно до следующего курса стационарного лечения. Таким образом, под контролем врача-невролога, остеопата и психолога проводится лечение и наблюдение за течением заболевания в динамике.

Родители должны помнить, что чем раньше начинается лечение детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы, тем больше шансов у реpбёнка жить полноценной жизнью.

Ультразвуковая эхография

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении ультразвуковая диагностика может дать решающие данные для правильного  диагностирования  гепатоэнцефалопатии.Ядерная сцинтиграфия печени представляет собой неинвазивный метод, пригодный для диагностики, однако его редко используют в повседневной практике.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная или токсическая энцефалопатия часто иначе обозначается как энцефалопатия Вернике (WE). Это острое состояние, требующее неотложную медицинскую помощь для предотвращения резкого снижения интеллекта и, не редко, смерти пациента.

По данным Википедии «Энцефалопатия Wernicke и WKS чаще всего наблюдаются у людей, которые которые злоупотребляют алкоголем. Ошибки в диагностике WE и, следовательно, в лечении заболевания приводит к смерти примерно в 20% случаев, в то время как в 75% остаются постоянные повреждения головного мозга, связанные с WKS. Из тех, кто пострадал, 25% нуждаются в длительном лечении для получения эффективной помощи.»

В 1881г. Карл Вернике выделил болезнь с симптомами, которые характеризовались острым расстройством психического здоровья.  Оно сопровождалось отеком зрительных нервов, кровоизлияниями в глазную сетчатку, глазодвигательными нарушениями и координационными нарушениями в походке.

Самые частые причины развития болезни, это острое поражение головного мозга, связанное с токсическим действием алкоголя, наркотиков и иных психоактивных веществ. Кроме того, такие нарушения наблюдались у людей работающих на вредных производствах и при нарушении пищевого поведения с острой степенью истощения. Необходимо отметить, что в последнее время это заболевание можно часто наблюдать у людей которые прошли такие процедуры как плазмаферез и гемадсорбция без особой надобности на то. Нужно отметить, что эта форма болезни часто начинает формироваться на фоне применения ксенонотерапии. Такую процедуру сейчас к сожалению не редко рекомендуют людям с алкогольной и наркотической зависимостью. Это стимулирует развитие очень тяжелых заболеваний и утяжеляет состояние пациента.

При алкогольной энцефалопатии могут проявляться различные симптомы, поэтому поставить полноценный диагноз можно только при комплексном обследовании.

Основным симптомом алкогольной энцефалопатии является изменение психического состояния человека.

Основные признаки алкогольной энцефалопатии

  • изменение психического состояния;
  • головокружение, шум в голове;
  • рассеянность, спутанность сознания, забывчивость;
  • депрессия, плохое настроение, ворчливость;
  • вспыльчивость;
  • быстрая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • замедленное мышление, сонное состояние;
  • затрудненное произношение, проблемы с речью.

Если имеется хотя бы один из перечисленных признаков стоит проверить свое здоровье и вовремя выявить имеющееся расстройство. Необходимо установить развивается ли энцефалопатия после травм головы, имеются ли сосудистые патологии мозга, ишемическая болезнь, было было ли отравление тяжелыми металлами и др. Регулярно необходимо проходить обследование людям с наличием зависимостей от психоактивных веществ, даже тем, кто ранее страдал алкоголизмом. Наш грамотный и опытный врач при первом обращении может выявить все основные симптомы энцефалопатии и провести диагностику.

Особенности проявления алкогольной энцефалопатии

  • Нарастает угнетение сознания. Эти последствия не редко приводит к смерти больного. И именно смертельный исход часто являлся свидетельством заболевания.
  • Формируются очаговые сосудистые поражения серого вещества головного мозга.
  • Возникают глазодвигательные нарушения, формируется двусторонний парез глазного нерва, приводящий к двоению по горизонтали, сходящемуся косоглазию и нистагму. Паралич взгляда.
  • Изменяется поведение, которое становится очевидно неадекватным. Задает вопросы и отвечает невпопад. Скабрезные, обидные шутки.
  • Возникают нарушения в двигательных функциях.
  • Происходит дисбаланс вестибулярного аппарата, при этом человек теряет устойчивость при ходьбе. В более поздних стадиях болезни, формируется миоз (сужение зрачка) и отсутствие зрачковых реакций. Часто происходят кровоизлияние в сетчатку глаза.
  • В стоячем положении и при ходьбе появляется атаксия. Даже в начальной стадии она может быть настолько выраженной, что пациент не в состоянии стоять и передвигаться без опоры. На начальных стадиях это может проявляться особенностью походки, когда человек при ходьбе наступает на ногу начиная с пятки на носок.
  • При значительно выраженных нарушениях передвижения человека в пространстве (локомоторных функциях) мозжечковый тремор в руках и ногах бывает достаточно редко.
  • В некоторых случаях может появляться так называемая «Скандированная речь».

Зачем нужно было убирать диагноз?

Все дело в несовершенстве методов лабораторного анализа. Стандартное изучение образцов крови, мочи, кала, рентгеновских снимков не дает возможности распознать наличие заболевания, даже МРТ не приближает специалистов к истине. А отставание вашего ребенка от нормального развития – в положенный срок не берет игрушку, не садится, не переворачивается, не встает – это все пустяки. Если что полечат лекарствами.

Во всем мире люди получают медицинские услуги по страховке. Если врач не может доказать представителям страховой, что у малыша серьезные проблемы со здоровьем, то никто платить за его лечение не будет. При этом СК не выгодно всем подряд выплачивать компенсации, да и не волнует это никого

Важно только одно – доказательство того что деньги будут потрачены целесообразно, то есть на реальное лечение

Будет ли заболевание перинатальная энцефалопатия (ПЭП) прописано специалистами под другим названием?

Доктор Никонов

Именно так. Название недуга могут указать, например, как перинатальное гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы или дистонический синдром мышц, гипервозбудимость, вегето-висцеральная дисфункция и т.п.

Симптоматика

Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.

В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:

  • Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
  • Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
  • Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов. Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей). Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:

  1. Набухание, выпирание родничка.
  2. Запрокидывание головы в направлении назад.
  3. Беспричинный, частый плач.
  4. Снижение аппетита, отказ от еды.
  5. Нарушение сна.
  6. Увеличение диаметра черепа.
  7. Горизонтальный нистагм.
  8. Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
  9. Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).

Для пациентов характерны периоды остановки дыхания во время сна (эпизоды апноэ), апатия, вялость. Пониженная концентрация гемоглобина, характерная для гипоксически-ишемического , усугубляет течение церебральной гипертензии. Длительно текущий патологический процесс провоцирует развитие тканевого отека. Клиническая картина (по данным нейросонографии) включает:

  1. Кровоизлияния перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации (40% случаев).
  2. Расширение желудочков (20% случаев).
  3. Ишемическое поражение подкорковых (базальных) ядер (10% случаев).
  4. Изменения диффузного типа в мозговой ткани – ишемическое поражение мозгового вещества в области желудочковой системы, отек паренхимы (структуры, образованные нейронами).

Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с ишемическим поражением подкорковых ядер выявляется с частотой около 16%. Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с гидроцефалией и ишемией базальных ядер диагностируется с частотой 14%. Подобные нарушения свидетельствуют о функциональной недостаточности мозга и нарушении мозгового кровотока.

Гипоксическое состояние, спровоцированное отравлением фармацевтическими средствами, нейротропными ядами и другими токсическими веществами, у детей и взрослых сопровождается симптомами, обусловленными специфическим действием ядов и нарушением нервной регуляции на фоне повреждения нервных структур.

Основные признаки: расстройство сознания, протекающее по типу психоза, сбои в работе вегетативной системы, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Первичное нарушение сознания стремительно прогрессирует, трансформируясь в дефицитные формы (сопор, кома). Обычно при этом ослаблена или отсутствует реакция зрачка на свет.

Описание заболевания

Псевдобульбарная дизартрия – это нарушение речевого аппарата, причиной которому является паралич, поражающий артикуляционные мышцы. Они постоянно находятся либо в гипотонусе – расслаблены, либо в гипертонусе – чрезмерно напряжены. Это происходит из-за разрыва пирамидного пути, поэтому влияние коры головного мозга на сегменты спинного мозга нарушается.

Нарушение связи речевого аппарата с ЦНС приводит к сбою работы мышц, отвечающих за воспроизведение звуков. Проблемы с речедвигательным анализатором возникают при двухстороннем поражении корково-ядерных путей, соединяющих ядра бульбарных нервных окончаний.

Говоря простым языком – это заболевание, при котором ребенок физически не может выговаривать отдельные звуки и даже слова, полноценно выражать свои эмоции. Обычно это проявляется следующим образом:

  • быстрая или слишком медленная речь;
  • неразборчивое произношение;
  • недоговаривание окончаний слов;
  • искаженное произнесение звуков либо замена их другими;
  • неестественная малоподвижность мышц нижней части лица;
  • приоткрытый рот
  • непроизвольное вытекание слюны.

Развивается патология при общих поражениях ЦНС различной тяжести, к примеру, детском церебральном параличе. Изменения проявляются у малышей раннего возраста, главным образом, в расстройствах сосания, жевания, глотания, нарушениях дыхательной функции. Это зависит от формы заболевания.

Характерным дифференциальным признаком развития псевдобульбарной дизартрии является именно двухстороннее паралитическое поражение мышц языка, неба, гортани. Как результат, наблюдается ограничение движений, артикуляции и фонации.

В некоторых случаях, при двухстороннем парезе, степень поражения одной стороны органа может преобладать над другой. Иногда сохраняется целый ряд непроизвольных движений, тогда как произвольные просто выпадают.

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых и у детей возникает по разным причинам

Их важно знать, чтобы принять все меры для ее предупреждения

У взрослых

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

  • состояние удушья;
  • удушение;
  • сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
  • наркотическая зависимость, передозировка;
  • патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
  • цианид, окись углерода — отравление;
  • длительное пребывание в задымленном месте;
  • травма трахеи;
  • остановка сердца;
  • болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

У новорожденных

Причиной такого состояния у только родившегося ребенка может быть:

  • удушье во время родов из-за слабой родовой деятельности;
  • преждевременный родовой процесс или с патологическими факторами, такими как выпадение пуповины;
  • болезни инфекционного генеза у матери;
  • ряд физических факторов от грязного воздуха до радиационного излучения.

Именно асфиксия у грудничков является самым частым фактором, приводящим к ГИЭ. Врачи выделяют следующие факторы риска для ее возникновения:

  • гипотония острой формы у роженицы;
  • недоразвитость легких, что приводит к недостатку кислорода в крови;
  • сложности в работе сердца;
  • травмирование плода узким тазом матери или из-за проблем с пуповиной;
  • сложности в родовой деятельности, травма, стресс;
  • гипоксия;
  • родовое кровотечение;
  • халатность медицинского персонала;
  • отслойка плаценты;
  • изменение формы черепа плода из-за давления;
  • родовая травма, разрыв матки;
  • низкое предлежание плаценты.

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Разновидности и их проявления

Помимо того, что дизартрий существует несколько видов, псевдобульбарная дизартрия, в свою очередь, встречается в таких формах:

1. Паретическая. Для нее характерна гипотония речевой и общей скелетной мускулатуры. Возрастание тонуса может наблюдаться при произвольных движениях. Паретические изменения распространяются на мягкое небо, губные и язычные мышцы. Смена позы тела вызывает затруднения и существенно замедлена. Движения артикуляционного аппарата не синхронны с дыханием. Часто присутствует обильное слюнотечение или синкинезия. Если голос громкий, то он быстро идет на спад, становится слабый, монотонный, с носовым оттенком. Произношение звуков смазанное, нечеткое. Сосательный и жевательный рефлексы чаще всего нарушены, но не до критических показателей.

2. Спастическая. Ее характеризуют гиперкинезия мышц гортани и губ, спазматический парез языка, нарушенный тонус мягкого неба. Речь монотонная, назализованная. Удержание и смена артикуляционной позы вызывает затруднения, часто присутствует беззвучная артикуляция. Речевая мускулатура находится в постоянном напряжении, ее приводят в действие спазмы губных и языковых мышц. Сосание и глотание вызывает определенные проблемы, дыхание неритмичное и слабо выраженное. Выдох короткий, а речь может быть на вдохе. Во время спазматических проявлений ребенок не может поддерживать темп разговора, поэтому намеренно употребляет короткие фразы или отдельные слова. Смысл речи сохраняется, но разборчивость довольно низкая и зависит от голосовых данных.

3. Смешанная. Наиболее распространенная форма псевдобульбарной дизартрии. Сложность заболевания состоит в том, что соседние группы мышц пребывают в различной степени напряжения. К примеру, щеки и губы находятся в повышенном тонусе, а мускулатура языка недостаточно напряжена.

4. Самая тяжелая форма – анартрия, для которой характерны глубокие поражения мышц и полное отсутствие произвольной моторики и в речевом, и артикуляционном аппарате. Лицо страдающего этой формой заболевания ребенка напоминает маску с постоянно открытым ртом. Язык лежит, не двигаясь, на дне ротовой полости, резко ограниченны движения губ. Жевание и глотание затруднены. Вразумительной речи нет вообще, иногда малыш выговаривает отдельные звуки. При псевдобульбарной дизартрии наблюдаются такие проявления, как снижение мышечной функциональности языка, гиперсаливация, поперхивание. Эти дифференциальные признаки заболевания можно заметить уже в первый год жизни ребенка. Со временем к ним присоединяются и другие симптомы. В речевой деятельности страдает произношение сонорных, свистящих и шипящих звуков. Эти проявления характерны для всех форм болезни.

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с  гепатоэнцефалопатией   может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной  микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.

Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.

Недопустимо использование металлической иглы.

Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.

Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.

Слева – врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.В центре – Приобретенный портосистемный шунт у собаки при циррозе печени.Справа – Цирроз печени.

Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени.

Лечение

В острый период заболевания ребенок получает лечение в отделении патологии со специально созданными условиями. Проводится оксигенотерапия, при необходимости – питание через зонд. Мониторируются все жизненные показатели. При необходимости проводят спинномозговые пункции. Медикаменты назначаются в зависимости от проявления преобладающих симптомов. Для улучшения метаболизма в нейронах головного и спинного мозга проводят инфузионную терапию – введение физиологических растворов хлорида натрия, декстрозы с добавлением микроэлементов и витаминов (калия, магния, кальция, аскорбиновой кислоты).

Для снижения гипертензионного синдрома применяется дегидратация препаратом Маннитол. Для купирования и профилактики судорог применяются сильнодействующие противосудорожные средства (Фенобарбитал, Диазепам). Для улучшения циркуляции крови в головном мозге назначаются ноотропы (Кортексин, Ноотропил, Актовегин, Кавинтон).

Развитие алкогольной энцефалопатии

На фоне алкогольной абстиненции (похмелья), особенно в момент алкогольного психоза (делирий), алкогольная энцефалопатия развивается особенно бурно. Изменения человека можно наблюдать в течение нескольких часов. Поэтому мы не редко сталкиваемся с ситуацией, когда окружающие люди с удивлением наблюдают резкое изменение в поведении и состоянии больного.

Алкогольная энцефалопатия Вернике-Корсокова может развиться одномоментно в тяжелой и острой форме. Однако, чаще всего офтальмоплегия и атаксия предшествуют проявлению болезни за несколько дней, иногда за 10 или 20 дней, до появления основной симптоматики.

Алкогольная энцефалопатия Вернике-Корсокова очень часто сопровождается другими заболеваниями. Чаще всего это связано с токсическим воздействием алкоголя не только на головной мозг, но и на весь организм в целом. Например, в тех или иных вариациях больные страдают полинейропатией, нарушениями печеночной функции, сердечными заболеваниями, заболеваниями половой сферы, заболеваниями ЖКТ, эндокринными и другими расстройствами. Клиническая картина может дополняться проявлением спастической спинальной атаксии.

Последствия алкогольной энцефалопатии

В хронической стадии болезни человек перестаёт распознавать запахи. Это связано с токсическим поражением диэнцефальной области головного мозга.

Возникают сердечно-сосудистые изменения, появляется тахикардия, одышка при нагрузке, постуральная гипотензия. Однако, на ЭКГ могут иметь место лишь незначительные изменения. Достаточно часто такие люди внезапно погибают. Причиной их смерти часто устанавливают сердечно-сосудистый коллапс. Однако, ознакомившись более полно с его историей, такое суждение будет в корне не верно. Истинной причиной таких смертей является резкое развитие алкогольной энцефалопатии, нарушение ткани мозга. Нарушается ткань участка мозга который отвечает за регуляцию сердечно-сосудистых функций.

Доказано, что при алкогольной энцефалопатии Вернике-Корсокова происходит достаточно высокий сердечный выброс, который не соответствует по объёму потребляемого кислорода. Могут наблюдаться обмороки, нарушаются двигательные функции. Это является следствием дисбаланса функций периферической нервной системы, которые обычно более специфичны для дефекта чувствительной регуляции.

Можно ли предотвратить энцефалопатию?

Да, алкогольную энцефалопатию можно предотвратить. Прежде всего необходимо избегать избыточного употребления алкоголя или вовсе его исключить. При этом мы рекомендуем пройти специальную противоалкогольную терапию. Так же следует исключить из употребления основные токсические вещества, которые вызывают формирование токсической энцефалопатии.

К токсическим веществам вызывающих токсическую энцефалопатию относятся:

  • Наркотики,
  • IQOS,
  • Различные типы галлюциногенов,
  • Иные психоактивные вещества.

Здоровый образ жизни значительно снизит факторы риска заболеваний головного мозга.

Прогноз по лечению алкогольной и токсической энцефалопатии

Прогноз зависит от причины и степени заболевания. Большинство случаев обратимы и могут быть вылечены. Однако, следует учесть тот факт, что любая энцефалопатия может быть смертельна. Поэтому лечение алкогольной и токсической энцефалопатии обязательно.

Терапевтический эффект в нашей клинике достигается путем внедрения новейших технологий восстановительной медицины. Лечение заболеваний головного мозга улучшит Ваше состояние и повысит качество жизни.

Горячкина Светлана спрашивает у доктора Николая Н.Б.

Я ознакомилась с вашей статьей о исследованиях причин энцефалопатии.

“Мне было смешно. Сотрудники роддома говорили, что у моей девочки все просто отлично и по системе быстрой оценки состояния новорожденного (шкала Апгар) ей дали 8-9 баллов. Доктора успокаивали меня и объясняли, что меконий в околоплодных водах – это совершенно нормально и бывает в 20% случаев”.

Я это все слушала и верила, а дома постоянные рыдания и крики моей крошки. На вопросы в клинике отвечали одно и то же:

“Не достаточно кормите значит – просто голодная она”. “Не хватает девочке молока”. “Разбаловали вы просто своего ребенка. Нужно с рук иногда хоть спускать”. “Нельзя так нянчиться. Оставьте на время, покричит и успокоится. У соседки по палате вашей малыш до посинения кричал и ничего – живой и здоровый теперь”.

А в это время у моей девчули все новые и новые проблемы. “Ходит на носочках – будет балериной, плохо спит – недокормили, да какой еще тонус? ДЦП – это тонус, у вас все нормально”.

В возрасте пяти лет от улыбок врачей не осталось и следа. Где же их уверенность и спокойствие. Общаюсь то с теми же “специалистами”. В медицинской карте длинные записи об отклонениях в неврологии: проблемы с координацией движений, беспричинный плач, повышенная возбудимость, вялые мышцы рук, дистония ножек, из-за левой ноги Х-образная позиция ножек, несимметричные изменения тонуса мышц. При этом начались отклонения в моторном развитии уже на втором месяце.

Теперь никто не говорит мне, что моя дочка здорова и не шутит про юную балерину. Нет результатов после назначенных сеансов лечебной физкультуры, массажа, электрофореза. Почему не могли врачи раньше заметить, что с малышом не все в порядке – он постоянно рыдает, ему плохо? Ведь если бы раньше спохватились, то возможно и массаж помог бы. А вы все молодые мамочки можете и дальше успокаивать себя, тем что перинатальной энцефалопатии нет в природе. А мне еще за ортопедическими ботинками для моей дочки идти.

Доктор Никонов

Давайте рассмотрим еще одну историю. Мама Дениса Ломакина Ольга пришла ко мне за помощью, когда ее ребенку было всего 3 месяца.

Рожала своего сыночка Дениса через кесарево сечение, потому что обычным способом не получилось. Поэтому я была готова к тому, что у малыша будут проблемы со здоровьем. При кесаревом сечении всегда присутствует нехватка кислорода у ребенка в разной степени, что позже дает о себе знать. В связи с этим моему сыночку дали оценку в 7-8 баллов по шкале Апгар. Денис не мог уснуть и кричал всю ночь, при этом у него трясся подбородочек и ручки. Тонус в мышцах не пришел в норму даже к 3 месяцу жизни. Именно по этой причине мы решили обратиться к доктору Никонову Н.Б. Начались активные сеансы терапии и уже на 7 месяце мышечный тонус восстановился. Дениска стал ползать и гоняться за игрушечным жирафом. Малыш стал улыбчивым и жизнерадостным. Все мои знакомые не одобряли мое решение выполнять лечебные процедуры, но у меня было свое мнение, ведь не спроста ребенок кричит и мучается. Теперь эти же подружки имеют проблемы со своими детьми, которым поставили диагноз ПЭП, так как у них плохо идут дела в школе, они не могут усваивать элементарные знания, оправдываются тяжелой школьной программой. А я не жалею, что помогла своему сыну стать более успешным в жизни.

Доктор Никонов

Всем мамам, детям которых поставили диагноз перинатальная энцефалопатия (ПЭП) необходимо серьезно задуматься! Найдите квалифицированного специалиста, способного определить отклонения в развитии вашего ребенка, особенно если множество симптомов указывают на заболевание. Нельзя вестись на поводу у подружек и интернет-советчиков, которые утверждают, что все нормально и никакой проблемы нет. Вам как матери должно быть лучше видно, что малышу плохо и он страдает. И те, кто вас уговаривает пусть лучше думают о своих детях. А вы думайте о своем ребенке, ведь если в детском саде у него возникнут проблемы с речью, апатия или приступы гнева из-за вашего бездействия, то вы будете кусать себе локти с досады.

Вы должны позаботиться о своем ребенке и сделать так, чтобы он был счастлив и здоров по жизни. Необходимо формировать правильный настрой на достижение успеха и самостоятельность еще в ранние годы жизни малыша. При возникновении каких-либо вопросов по теме перинатальная энцефалопатия, вы можете связаться с доктором Никоновым Н.Б. через форму обратной связи, ссылка на которую расположена в шапке сайта на всех страницах – “Задать вопрос”.

Подпишитесь на каналы

Канал клиники

Личный канал

Как обратится к Николаю Борисовичу

Клиническая картина

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов, включающих в себя неврологические и психические нарушения.

Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается  при помощи кальций-зависимого механизма. Высвободившийся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, приводят к повреждению астроцитов, уменьшению числа глутаматных рецепторов. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по-разному. Могут быть повышены глубокие сухожильные рефлексы и мышечный тонус на некоторых стадиях. Возможны судороги, мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений, состояния ухудшается после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и постепенно исчезают. Наблюдаются вялость, сонливость, понижение температуры тела.